2022年2月22日，深圳大学基础医学院陈玮琳特聘教授团队在中国免疫学会会刊《Cellular & Molecular Immunology》（Top，影响因子11.53）在线发表题为“MEF2C promotes M1 macrophage polarization and Th1 responses”的研究论文。该研究报道了转录因子MEF2C促进IL-12表达，调控巨噬细胞极化及Th1细胞反应，进而影响机体的炎症进程。基础医学院副研究员赵西宝、狄乾乾以及复旦大学刘晗为论文共同第一作者，陈玮琳教授与安华章教授为该论文的共同通讯作者，深圳大学为第一完成单位。

病原菌感染及炎症性疾病是人类健康的重要威胁，免疫调节在维持机体稳态中发挥重要作用。巨噬细胞具有不同表型及免疫调节功能。其具有强大的病原菌清除能力，同时能够保护机体免受自身免疫系统的损害，调控固有免疫和适应性免疫的应答强度。因此，深入研究巨噬细胞的表型及功能，具有重要的临床意义。作者利用Mef2c髓系特异性敲除小鼠，应用RNA-Seq技术，发现MEF2C缺陷显著影响巨噬细胞极化相关markers的表达，且Gene ontology (GO)分析提示MEF2C正向调控IL-12的产生，表明MEF2C能够调控巨噬细胞极化及Th1细胞反应。作者利用MEF2C缺陷小鼠进行体内实验，证实MEF2C缺陷减少IL-12的产生，并减弱了Th1细胞反应，导致机体抵抗李斯特菌感染能力下降；与此同时，通过构建DSS诱导的炎症性肠病模型表明，MEF2C缺陷明显抑制促炎细胞因子的产生和Th1细胞分化，显著缓解DSS诱导的炎症性肠病。该研究阐明了MEF2C在巨噬细胞极化和Th1反应中的新功能，揭示了MEF2C介导的IL-12转录调控，对巨噬细胞表型和免疫相关疾病的发生发展至关重要。

该研究主要依托深圳大学医学部平台完成。获得了国家重点研发计划、国家自然科学基金、广东省自然科学基金、深圳大学高水平二期建设等项目的资助。

图：Mef2c髓系敲除小鼠易感单核李斯特菌及缓解DSS诱导的炎症性肠病