2016年11月28日，国际肿瘤学重要期刊《Oncogene》在线发表了深圳大学医学部郑多教授团队题为《Phosphorylation of NFAT3 by CDK3 induces cell transformation and promotes tumor growth in skin cancer》的论文。肖田老师是这篇论文的第一作者，郑多教授和美国明尼苏达大学董子刚教授是论文的共同通讯作者，深圳大学为第一单位。

活化T细胞核因子（Nuclear factor of activated T cells, NFAT）是一类重要的转录因子。NFAT不仅调控T细胞的活化和分化，还可以调节其他免疫细胞，包括树突状细胞、B细胞以及巨核细胞。此外，NFAT在很多脊椎动物的发育过程中也发挥关键性的作用。但NFAT在肿瘤细胞转化和生长中的功能尚不十分明确。本论文首次报道了NFAT3在皮肤癌细胞系中呈现高表达；敲低内源NFAT3的表达可以显著降低皮肤癌细胞的增殖、克隆形成和裸鼠皮下成瘤能力。利用哺乳动物双杂交系统，我们发现，周期蛋白依赖性激酶CDK3可以和NFAT3发生直接的相互作用，并且磷酸化NFAT3第259位的丝氨酸（Ser259）。进一步研究表明，Ser259位点的磷酸化显著增强NFAT3的反式激活能力和转录因子的活性，并且在EGF诱导的皮肤永生化细胞HaCaT的转化过程中发挥重要作用。对皮肤癌临床样本分析显示，相比于正常组织对照，CDK3、NFAT3和NFAT3-S259在鳞状细胞癌、基底细胞癌以及恶性黑素瘤中均呈现高表达；且CDK3与NFAT3，CDK3与NFAT3-S259的表达均呈现正相关。本论文不仅阐明了CDK3-NFAT3信号轴在皮肤癌发生发展中的重要作用，也提示了NFAT3作为皮肤癌治疗靶点的潜在可能。    

该研究工作得到了国家自然科学基金委、广东省科技厅、深圳市科创委和深圳大学基金的资助。相关研究成果已经申请2项发明专利。

研究成果链接：http://www.nature.com/onc/journal/vaop/ncurrent/full/onc2016434a.html